Tiroid Bezinin İşlevsel Bozuklukları

Azalmış Tiroid İşlevi

Erişkin hipotiroidi sendromuna genellikle,özgül olarak bu sendromdaki deri değişikliklerini işaret etmek için de kullanılan bir terim olan miksödem adı verilir.Hipotiroidi hastalığı , tiroid bezi hastalıklarına bağlı olarak görülmekle birlikte hipofiz bezi veya hipotalamus yetmezliği neticesinde de görülebilir.Tiroid işlevi birçok durumda azalabilir.Örnegin,ekzojen iyot alımı 50 ug ın altına düştüğü zaman tiroid hormonlarının yapımı aksar ve yetersizleşir.Sonucunda salgılama işlemi azalır.Hipofiz bezinden salgılanan TSH miktarının artması tiroid hipertrofisine sebep olur ve neticede çok büyük olabilen iyot yetmezliği guatrı meydana gelir.Bu tür endemik guatr hastalıkları sofra tuzuna iyot eklenerek azaltılmıştır.İlaçlar da tiroid bezinin işlevini baskılayabilir.İlaçların çoğu bunu,iyot tutucu mekanizmalarla yarışarak veya iyodun organik bağlanmasını engelleyerek yapar.Her ikisinde de dolaşımdaki tiroid hormonlarının azalmasına bağlı olarak TSH salgısı artar ve tiroid bezi hipertrofiye uğrayarak guatr meydana gelir.Çelişkili olarak,bazı koşullar altında tiroid işlevini baskılayan bir diğer madde iyodun kendisidir.Normal bireylerde yüksek dozda iyot doğrudan tiroide etkiyerek hafif ve geçici olarak iyodun organik bağlanmasını ve hormon yapımını inibe eder.Bu inhibisyon Wolff-Chaikoff etkisi olarak bilinir.Tümüyle atireotik erişkinlerde bazal metabolizma hızı %40 lara kadar düşer.Saçlar seyrekleşir ve kalınlaşır,deri kuru ve sarımsı bir renk alır(karotenemi)soğuğa dayanıklılık azdır.Zihinsel etkinlik yavaş,bellek zayıftır ve bazı hastalarda ağır zihinsel belirtiler vardır(“miksödem deliliği”).Plazma kolesterolü yükselmiştir.Doğumdan ya da doğum öncesinden hipotiroid olan çocuklara kreten denmektedir.Bunlar cücedirler ve zekaları normalden geridir.Bütün dünyada konjenital hipotiroidi önlenebilir zeka geriliğinin en sık rastlanılan nedenlerindendir.Hastalığın ana nedenleri arasında annedeki iyodür eksikliği,fetal tiroid disgenezi,tiroid hormon üretimindeki doğmalık kusurlar,anneden plasentaya geçen antitiroid antikorları ve hipofizi az çalışan fetal hipotiroidizmi sayılabilir.Bu nedenler,sadece annedeki iyot eksikliği ile fetal hipotalamo-hipofizo-tiroid eksenindeki çeşitli anomalileri içermekle yetinmez,aynı zamanda plasentayı aşan ve fetal tiroide zarar veren maternal tiroid karşıtı antikorları da kapsamaktadır.T4 plasentayı aşmakta ve anne hipotiroid olmadığı sürece , gelişme ve büyüme doğuma kadar normal gitmektedir.Tedaviye doğumda başlanacak olursa ,normal büyüme ve gelişme sağlanır ve zeka geriliği genellikle oluşmayabilir;bu nedenle,konjenital hipotiroidiye yönelik tarama testlerinin kullanımı rutin hale gelmektedir.İyot eksikliğinde olduğu gibi anne de hipotiroid olduğu zaman ,zeka geriliği çok daha şiddetlidir ve doğumdan sonra yapılan tedaviye daha az yanıt verir.Dünyada 20 milyon kişide,anne karnında iyot eksikliğinden kaynaklanan çeşitli derecelerde beyin hasarı olduğu tahmin edilmektedir.Eser dozlarda radyoaktif iyot tutulumu tiroid işlevini değerlendirmek için kullanılabilir.

TEDAVİYLE İLGİLİ ÖNEMLİ NOKTALAR

Hipotiroidizmin tedavisi hastalığın etkenlerine bağlıdır.Gelişmiş ülkelerde sofra tuzuna iyot katılarak ya da gıdalara iyodür ekleyerek hastalığın önüne geçilebilir.Konjenital hipotiroidizmde, yapay bir T4 hormonu olan levotroksin verilebilir.Bu tedavinin doğumdan hemen sonra uygulanması önemlidir.Uzun dönemli yoğun etkilerini azaltabilmek için,hormon düzeyi düzenli olarak takip edilmelidir.

HİPERTİROİDİ

Normalden çok çalışan tiroid bezinin belirtileri sinirlilik, kilo kaybı,aşırı yeme,sıcağa dayanıksızlık,nabız basıncının artması,gerilen parmaklarda ince tremor,sıcak ve yumuşak deri,terleme ve bazal metabolizma hızının +10 dan +100e kadar yüksek olabilmesi ile karakterizedir.Tekli toksik adenom,çoklu nodüllü toksik guatr, hashimoto tiroid hastalığının erken evreleri,TSH salgılayan hipofiz tümörü,TSH reseptörünü aktifleştiren mutasyonlar gibi nedenleri olsa da hipertiroidinin en yaygın nedeni graves hastalığıdır ve tek başına olguların %60-80 inden sorumludur.Bu kadınlarda daha sık görülen TSH reseptörlerine karşı oluşmuş antikorların reseptörü etkinleştirdiği otoimmün bir hastalıktır.Reseptörün aktif hale gelmesi T3 ve T4 salınımında belirgin artış ve tiroid bezinde büyüme(guatr) oluşturur.T4 ve T3 in geri bildirimleri sebebiyle plazma TSH düzeyi yüksek değil düşüktür.Graves hastalığında bir diğer ayırıcı özellik,orbitadaki dokuların şişmesi ve göz kürelerinin ileri doğru itilmesidir.(eksoftlami)Bu,olguların yarısında oluşur ve belirgin hipertroidi meydana gelmeden önce görülür.Graves hastalığında tiroglobulin ve tiroid peroksidaza karşı antikorları da içeren başka bazı antitiroid antikorları vardır.Hashimoto tiroiditinde otoimmün antikorlar ve sitotoksik T hücreleri tiroidi tahrip eder,ancak erken dönemde bezin enflamasyonu Graves hastalığındakine benzer şekilde aşırı hormon salgılanmasına ve tirotoksikoza neden olur.

TEDAVİYLE İLGİLİ ÖNEMLİ NOKTALAR

Hipertiroidizmin bazı belirtileri tiyoürelenez denen ve tiyoüre ile ilişkili olan bileşikler ile kontrol edilebilir.Bu bileşikler monoiyodotirozinlerin iyotlanmasını baskılar ve bağlanma reaksiyonunu engeller.Klinikte kullanılan iki örneği propiltiourasil ve metimazol’dur.Ağır durumlarda hipertiroidizm radyoaktif iyot verilerek iyileştirilebilir.Radyoaktif iyot tiroid bezinde birikir ve kısmen bozar.Eğer tiroid bezi çok büyür ve yutmayı veya nefes almayı zorlaştırırsa cerrahi bir işlem yapılabilir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir